Dopamiinin vauriot yhdistettynä pitkäaikaiseen COVIDiin

Eräänä aamuna hän heräsi, eikä mikään tuntunut samalta. Kotityöt olivat samat. Tehtävälista oli muuttumaton. Se, mikä katosi, oli aloittamisen halu. Se ontoksi muuttunut ajatusenergia, hidas ajattelu ja sitkeä uupumus, jotka voivat kestää kuukausia tai vuosia tartunnan jälkeen, on ollut pitkäaikaisen COVIDin arvaamattomin osa.

Uusi aivokuvantaminen tarjoaa nyt tarkemman kuvan siitä, mikä voisi olla vialla. Käyttämällä positroniemissiotomografiaa (PET) tutkijat mittasivat merkkiä, joka liittyy dopamiinia vapauttavien hermopäätteiden terveyteen, ja löysivät johdonmukaisia vähenemisiä koko striatumissa, aivojen keskuksessa, joka ohjaa motivaatiota, liikettä ja muistia. Kuvio ei ole hienovarainen. Se vastaa täsmällisesti monien potilaiden kuvaamia oireita.

Miten skannaukset vastaavat ihmisten kokemia oireita

Alhaisemmat merkkitasot ventraalisessa striatumissa liittyivät motivaation menetykseen. Laskut dorsaalisessa putamenissa vastasivat hitaampaa liikkumista. Vähentymät caudate-putamenissa liittyivät muistiongelmiin. Lyhyt lause. Suuri merkitys. Jos dopamiinipäätteitä on vähemmän tai ne toimivat heikosti, se auttaa selittämään, miksi joku voi olla fyysisesti toipunut mutta henkisesti jumissa.

"Skannaukset viittaavat todelliseen vaurioon dopamiinia vapauttavissa neuroneissa", sanoo tohtori Jeffrey Meyer, vanhempi tutkija, joka johti työtä. Hän huomauttaa, että samanlaisesta hermosoluvauriosta tiedetään aiheutuvan juuri niitä oireita, joita nyt nähdään pitkäaikaisissa COVID-tapauksissa. Johtopäätös on epämiellyttävä mutta selventävä: nämä kokemukset perustuvat mitattavissa oleviin muutoksiin aivojen sisällä.

Se nostaa esiin ilmeisen kysymyksen. Miksi nuo neuronit ovat alun perin vaurioituneet? Tiimillä oli vastaus aiemmasta työstä. He raportoivat aiemmin kohonneesta tulehduksesta samoilla aivoalueilla. Nyt vähentynyt dopamiinimerkki ilmenee juuri näillä tulehtuneilla alueilla, ja vähennyksen aste korreloi potilaiden oireiden vakavuuden kanssa. Tulehdusprosessit voivat ja aiheuttavat vahinkoa dopamiinisoluille. Palat sopivat yhteen huolestuttavassa mutta johdonmukaisessa kuvassa.

Tällä löydöllä on käytännön puolikin. Suurin osa tähän mennessä tehdyistä tutkimuksista on keskittynyt immuunivasteen ja tulehduksen muutoksiin ilman suoraa testausta siitä, auttaisiko dopamiinijärjestelmän tukeminen. Nämä uudet tulokset ohjaavat tutkijoita tiettyyn kohteeseen. Voisivatko lääkkeet, jotka lisäävät dopamiinin saatavuutta tai hidastavat sen hajoamista, lievittää aivosumua, väsymystä ja apaattisuutta? Kysymys on uskottava ja tutkijat aikovat testata sitä.

Suunnitelmat ovat jo käynnissä siirtyä havainnoista interventioon. Yhteistyössä University Health Networkin kanssa ryhmä aikoo käynnistää kliinisiä tutkimuksia, joissa selvitetään, voiko dopamiinin aktiivisuuden lisääminen palauttaa motivaation, terävöittää ajattelua ja vähentää uupumusta. Jos yritykset onnistuvat, tällaiset tutkimukset uudelleenkäyttäisivät tuttuja lääkeaineita uuteen indikaatioon, nopeuttaen hoitojen saantia ihmisille, jotka ovat odottaneet vuosia vastauksia.

Potilaille tutkimus kantaa toisenlaista painoa: vahvistuksen. Vuosien jälkeen, jolloin oireita on kutsuttu subjektiivisiksi tai psykologisiksi, monet ovat kohdanneet epäuskoa. Skannaukset tarjoavat biologista näyttöä, joka korreloi koetun kanssa. Kuten Susan, potilaan neuvonantaja, sanoi, tällainen tutkimus tuo sekä toivoa että vahvistuksen siitä, että ihmisten kärsimys on todellista ja raastavaa.

Tiede harvoin tarjoaa siistejä päätöksiä. Mutta tulehduksen, dopamiinineuronien vaurion ja pitkäaikaisen COVIDin tunnusomaisten oireiden välisen yhteyden kartoittaminen on merkittävä askel. Se antaa kliitikoille ja potilaille selkeämmän suunnan ja, mikä tärkeintä, testattavan hypoteesin. Seuraavat luvut ratkaisevat, muodostuuko tästä löydöstä tukihoidon lähtökohta vai pelkkä vihje monimutkaisessa palapelissä. Joka tapauksessa pitkäaikaisen COVIDin tarinaan tuli äskettäin uusi ja konkreettinen johtolanka.