Kuka oikeasti haluaa elää ikuisesti? Kysymys on aina ollut osittain filosofinen. Nyt uusi matemaattinen malli antaa biologisen vastauksen: todennäköisesti ei.
Dmitrii Kriukovin johtama tiimi Skolkovon instituutista laati simulointeja kysyäkseen karun ajatuskokeen: jos kaikki muut vanhenemisen syyt neutraloitaisiin, estelisivätkö pelkät satunnaiset DNA-virheet meitä elämään loputtomasti? Lyhyt vastaus: kyllä.
Malli seuraa, miten somaattiset mutaatiot, pienet satunnaiset DNA-virheet jotka kertyvät jokaisen solunjakautumisen yhteydessä, nakertavat elinten toimintaa elämän aikana. Kehomme korjaa suurimman osan näistä virheistä, mutta korjaus ei ole täydellistä. Vuosikymmenten aikana, erityisesti soluissa jotka uusiutuvat harvoin, vauriot kertautuvat. Sydänlihas ja aivosolujen neuronit ovat tässä pahimpia: ne säilyvät vuosia ja keräävät edelleen mutaatioita, kun taas iho ja maksa korvaavat soluja jatkuvasti ja ovat siksi kestävämpiä.
Simuloinneista nousi esiin jyrkkä yläraja. Optimistisilla oletuksilla mediaanielinikä sijoittuu noin 146–194 vuoden välille, ja tavallisimmat skenaariot keskittyvät noin 150–190 vuoteen. Jotkut harvinaiset yksilöt saattavat ylittää tämän, mutta kuolemattomuus ei ole mahdollinen.
Malli olettaa, että somaattiset mutaatiot kertyvät koko elämän ajan ja arvioi, kuinka paljon ne vaikuttavat selviytymisen heikkenemiseen erillään muista vanhenemisen tunnuspiirteistä.
Somaattiset mutaatiot yksin voivat asettaa tiukan ylärajan selvästi alle biologisen kuolemattomuuden.
Tärkeitä varauksia on. Tämä ei ollut kokeellinen ennuste siitä, mitä ihmisille tapahtuu. Sen sijaan kyseessä on huolellinen, kvantitatiivinen kehys, jonka tarkoitus on erottaa yksi vanhenemisen tekijä. Erottelu on olennainen: artikkeli esittää tuloksensa työkaluna arvioimaan, kuinka paljon kukin biologinen prosessi, proteiinien kasaantumisesta inflammaatioon, vaikuttaa heikentyvään selviytymiseen.
Miksi tämä on tärkeää tutkijoille ja yleisölle? Koska vanheneminen ei ole yksittäinen pahis. Jos satunnaiset DNA-virheet ovat vain osa tarinaa, mutaatioiden vähentämiseen tähtäävät hoidot auttaisivat, mutta eivät yksin ratkaise vanhenemista. Malli ehdottaa hierarkiaa: korjattavat ja korvattavissa olevat kudokset reagoivat eri tavalla kuin pitkäikäiset solut, jotka toimivat kuin tikittävät kellot.
Kirjoittajat väittävät, että heidän kehystään voi käyttää uudenlaisena tapana priorisoida interventioita. Mitä mekanismeja tulisi kohdistaa ensin? Mitkä elinjärjestelmät ansaitsevat eniten huomiota? Kvantitatiiviset vastaukset näihin kysymyksiin voivat ohjata kaikkea lääkeaineiden löytämisestä regeneratiivisen lääketieteen strategioihin.
Keskustelu somaattisten mutaatioiden teoriasta vanhenemisesta on ollut pitkä. Tämä tutkimus ei ratkaise kiistaa. Se pakottaa kuitenkin hyödylliseen uudelleenarviointiin: mutaatiot ovat todennäköisesti merkittävä osa vanhenemisen mosaiikkia, mutta ne vuorovaikuttavat monien muiden prosessien kanssa, jotka yhdessä määräävät, kuinka pitkäksi ja kuinka hyvin elämme.
Julkaistu npj Aging -julkaisussa, työ kutsuu yhteistyöhön genetiikan, neurologian, kardiologian ja laskennallisen biologian välillä täydellisemmän, mekanistisen ikääntymiskartan rakentamiseksi. Se muistuttaa, että jopa rohkeimmat pitkäikäisyyshaaveet joutuvat ottamaan huomioon molekyylivirheiden hiljaisen aritmetiikan ja niiden solujen itsepäisen biologian, jotka pitävät sydämemme ja mielemme toiminnassa.
"Olen ravitsemustieteilijä ja haluan auttaa ihmisiä syömään paremmin. Genomissa jaan tutkimuksiin perustuvia vinkkejä ravinnosta ja elämäntavoista."
Keskustelu
Jätä kommentti
Kommentit
Ei vielä kommentteja. Ole ensimmäinen.